Особливості стану клітинного імунітету у хворих на псоріаз та псоріатичну артропатію

Анотація

Мета роботи — визначити особливості імунного фенотипу периферичних лімфоцитів, зокрема T- та NK-клітин, у хворих на псоріаз (ПС) і псоріатичну артропатію (ПА) та приділити особливу увагу визначенню рівня експресії CD314 і CD94 з метою виявлення потенційних маркерів активності та імунофенотипічних відмінностей між формами захворювання.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 30 пацієнтів, яких було розділено на дві групи. До групи 1 включено 18 осіб з бляшковим ПС (PASI 12,1), до групи 2 — 12 хворих із ПА (DAS28 4,6). Контрольну групу було сформовано з 20 практично здорових донорів. За допомогою методу проточної цитометрії проведено базову імунограму та проаналізовано експресію CD314 і CD94 на T-лімфоцитах (CD3⁺) і NK-клітинах (CD3^–56⁺). Забір крові здійснено двічі з інтервалом 21 день. Статистичний аналіз проведено за допомогою програми Statistica 10.0 із використанням критерію Манна—Уїтні за рівня значущості p < 0,05.

Результати та обговорення. Виявлено суттєві імунофенотипічні відмінності між пацієнтами з ПС і ПА: за ПА спостерігали достовірне зниження рівня CD19⁺ B-лімфоцитів і підвищену експресію CD314 на NK-клітинах, при цьому рівень інгібуючого рецептора CD94 був значно зниженим на T-лімфоцитах. У пацієнтів із бляшковим ПС відзначено помірне підвищення рівня CD3^–56⁺314⁺-клітин та незначне зниження — CD3⁺94⁺, що свідчить про латентну активацію цитотоксичних механізмів. Отримані дані підтверджують наявність дисбалансу між активуючими та інгібуючими сигналами в імунній системі при ПА, що може зумовлювати агресивніший перебіг захворювання. Виснаження T-клітин (зниження рівня CD3⁺314⁺94⁺) та хронічна активація рецептора NKG2D можуть бути основою персистувального запального процесу. В тканинах-мішенях — у шкірі та суглобах — надекспресія лігандів NKG2D посилює інфільтрацію, продукцію цитокінів та деструкцію. NKG2D виявив себе не лише як активатор цитотоксичних клітин, а і як модулятор імунної чутливості, що бере участь у формуванні толерантності або виснаження. Це відкриває перспективи для використання його як терапевтичної мішені в лікуванні хворих на ПС та ПА.

Висновки. У пацієнтів із ПА виявлено глибші порушення клітинної імунної відповіді порівняно з хворими на бляшковий ПС. Зниження експресії CD94 та дефіцит B-клітин у пацієнтів з ПА свідчать про імуносупресивні порушення, що можуть бути асоційовані з тяжкістю перебігу захворювання. Виявлені імунофенотипові відмінності підтверджують доцільність включення маркерів CD314/CD94 до розширеної імунограми як потенційних прогностичних біомаркерів. У подальших дослідженнях доцільно зосередитися на вивченні функціональної активності цитотоксичних клітин та цитокінового профілю (IL-10, IFN-γ, TNF-α) з метою уточнення патогенетичних мішеней для таргетної терапії.