Роль окремих імуноендокринних показників у патогенезі артропатичного псоріазу

Анотація

Псоріаз — пожиттєве хронічне автоімунне захворювання, що характеризується ураженням шкіри та часто асоціюється з важким артритом. На сучасному етапі псоріаз вважають системним захворюванням, яке вражає не тільки шкіру та суглоби, а часто супроводжується розвитком супутніх захворювань (серцево-судинної патології, хронічних запальних захворювань травного тракту, метаболічного синдрому).

Мета роботи — удосконалити діагностику артропатичного псоріазу (АП) з урахуванням окремих найбільш значущих імуноендокринних показників і особливостей клінічного перебігу, вивчити їхню роль у патогенезі захворювання та розробити алгоритм комплексної терапії.

Матеріали та методи. Нами було комплексно обстежено 178 хворих на АП з різною важкістю захворювання, генералізацією і вираженістю шкірних проявів, кістково-суглобового апарату, наявністю супутньої патології. Всім пацієнтам було проведено додаткові інструментальні дослідження, проаналізовано результати біохімічних і серологічних досліджень та показники стрес-індукованої імуноендокринної системи. Визначено рівні тригерних цитокінів (IL-1β, IL-8, IL-17, IL-22) у сироватці крові, гормонів стресу (АКТГ, кортизолу), стан клітинного та гуморального імунітету (CD3⁺, CD4⁺, CD8⁺, CD16⁺, CD22⁺, IgM та IgG).

Результати та обговорення. Особливості клінічного перебігу і результати інструментальних досліджень у хворих на АП були надзвичайно різноманітними. Незалежно від тривалості захворювання у всіх хворих було виявлено вірогідне зниження показників клітинного імунітету (CD3⁺, CD4⁺, CD8⁺-фракції Т-лімфоцитів, CD22⁺-фракції В-лімфоцитів) та компенсаторне підвищення — CD16⁺ Т-лімфоцитів, зниження рівня цитокінів (IL-1β, IL-8, IL-17, IL-22) та гормонів стресу (кортизолу, імуноглобулінів IgM, IgG, ЦІК), що вказує на напруженість їхніх стрес-індукованих механізмів навіть попри періодичну клінічну стабілізацію шкірного та суглобового процесу.
Розроблено та апробовано схеми лікування хворих, що передбачають диференційоване застосування в комплексній терапії нестероїдних протизапальних засобів (еторикоксиб 30—60 мг 1 раз на добу/диклофенак 75 мг на добу), хворобомодифікуючих препаратів (сульфасалазин ЕН від 500 мг до 2 г на день/метотрексат 7,5—10 мг/тиждень) та ліофілізованого діалізату лейкоцитів.

Висновки. Аналіз особливостей клінічного перебігу та даних комплексних обстежень дає змогу визначати ймовірність маніфестації або персистенції суглобового процесу у хворих на АП. Удосконалення діагностики АП з урахуванням окремих найбільш значущих імуноендокринних показників та особливостей клінічного перебігу захворювання сприяло удосконаленню терапії та поліпшенню якості життя пацієнтів.