Зміни деяких біохімічних показників у хворих на псоріаз як маркер активності перебігу захворювання
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2024-4-31Ключові слова:
псоріатична хвороба; кореляції змін білкового, жирового, вуглеводного, пігментного обміну.Анотація
Виявлення первинних біохімічних порушень у пацієнтів із псоріатичною хворобою і взаємопов’язаних із цим змін показників за наявності обмінних та запальних станів має важливе значення для прогнозування динамічного розвитку патологічного процесу та вибору персоніфікованого лікування для хворого.
Мета роботи — виявити порушення та визначити взаємозв’язок основних показників білкового, жирового, вуглеводного та пігментного обміну, а також вивчити особливості запальних процесів у хворих на псоріаз залежно від клінічного перебігу дерматозу.
Матеріали та методи. Проаналізовано результати клінічних та лабораторних обстежень 62 хворих на псоріаз залежно від їхнього віку, статі, поширеності та типу висипань на шкірі, а також клінічної форми захворювання. Для біохімічних досліджень послуговувались відповідними наборами реактивів. З метою виявлення можливого взаємозв’язку показників біохімічного аналізу крові вираховано коефіцієнт кореляції, який визначає характер зв’язку між показниками, що вивчали.
Результати та обговорення. Аналіз результатів обстеження хворих на псоріаз засвідчив, що тригерними чинниками псоріатичної хвороби найчастіше були мікробно-вірусні асоціації, стресові фактори та генетична схильність, що узгоджується з даними літератури. Частіше реєстрували псоріаз з тривалістю захворювання до 5 років, що мав рецидивний перебіг за обмеженої форми у прогресуючій стадії, а поширений діагностували здебільшого в стаціонарній стадії. У переважної більшості обстежених різного віку виявлено метаболічні зміни, серед них порушення низки показників білкового, ліпідного, вуглеводного та пігментного обміну. Вираженість відповідних змін корелювала з поширеністю шкірного псоріатичного процесу, тривалістю дерматозу, а також із патологією деяких внутрішніх органів, зокрема травного тракту, гепатобіліарної та серцево-судинної систем, що свідчить про наявність системних порушень в організмі хворих на псоріаз.
Висновки. Встановлення незалежних механізмів між деякими змінами показників обмінних процесів при псоріазі має теоретичне і практичне значення в дерматології та передбачає застосування лікарських засобів для усунення виявлених порушень і визначення можливості відновлення корелятивних зв’язків, що сприятиме досягненню клініко-профілактичного ефекту.
Посилання
Reznichenko NYu, Onyshchenko NYu, Reznichenko YuG, et al. [The effectiveness of Psoriaten products in treatment of patients with chronic plaque psoriasis]. Ukr J Dermatol, Venerol, Cosmetol. 2024;3:24-32. http://doi.org/10.30978/UJDVK2024-3-24. Ukrainian.
Syzon OO, Stepanenko VI. [Diahnostyka ta likuvannia artropatychnoho psoriazu z urakhuvanniam danykh pro patohenez ta osoblyvosti klinichnoho perebihu dermatozu]. Ukr J Dermatol, Venerol, Cosmetol. 2016;2:13-26. http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujdvc_2016_2_6. Ukrainian.
Amin M, Lee EB, Tsai TF, Wu JJ. Psoriasis and Co-morbidity. Acta Dermato-Venereologica. 2020;100(3):81-87. http://doi.org/10.2340/00015555-3387.
Boehncke WH. Etiology and pathogenesis of psoriasis. Rheum. Dis. Clin. 2015;41(4):665-675. http://doi.org/10.1016/j.rdc.2015.07.013.
Chandra A, Ray A, Senapati S, Chatterjee R. Genetic and epigenetic basis of psoriasis pathogenesis. Mol Іmmunol. 2015;64(2):313-323. http://doi.org/10.1016/j.molimm.2014.12.014.
Gladman DD. Historical Perspectives on Psoriatic Arthritis. In: Psoriatic Arthritis and Psoriasis. Springer Cham, 2016:3-6. http://doi.org/10.1007/978-3-319-19530-8_1.
Greve AM, Wulff AB, Bojesen SE, Nordestgaard BG. Elevated plasma triglycerides increase the risk of psoriasis: a cohort and Mendelian randomization study. Br J Dermatol. 2024;191(2):209-215. http://doi.org/10.1093/bjd/ljae089.
Griffiths CE, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker J. Psoriasis. Lancet (London, England). 2021;397(10281):1301-1315. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32549-6.
Griffiths CE, Walt JM, Ashcroft DM, et al. The global state of psoriasis disease epidemiology: a workshop report. Br J Dermatol. 2017;177(1):4-7. http://doi.org/10.1111/bjd.15610.
Hawkes JE, Chan TC, Krueger JG. Psoriasis pathogenesis and the development of novel targeted immune therapies. J Allerg Clin Immunol. 2017;140(3):645-653. http://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.07.004.
Işik S, Kılıç S, Öğretmen Z, et al. The correlation between the psoriasis area severity index and ischemia-modified albumin, mean platelet volume levels in patients with psoriasis. Adv Dermat Allerg. 2016;33(4):290-293. http://doi.org/10.5114/ada.2016.61606.
Moorchung N, Vasudevan B, Kumar SD, Muralidhar A. Expression of apoptosis regulating proteins p53 and bcl-2 in psoriasis. Indian J Pathol Microbiol. 2015 Oct-Dec;58(4):423-6. https://pdfs.semanticscholar.org/f39a/9b817689cabb6668d69ed0414ba89fb71291.pdf.
Nakhwa YC, Rashmi R, Basavaraj KH. Dyslipidemia in psoriasis: A case controlled study. Int Sch Res Notices. 2014 Oct 8:2014:729157. http://doi.org/10.1155/2014/729157.
Ng CY, Tzeng IS, Liu SH, et al. Metabolic parameters in psoriatic patients treated with interleukin‐12/23 blockade (ustekinumab). J Dermatol. 2018;45(3):309-313. http://doi.org/10.1111/1346-8138.14079.
Nowowiejska J, Baran A, Flisiak I. Aberrations in lipid expression and metabolism in psoriasis. Int J Mol Sci. 2021;22(12):6561. http://doi.org/10.3390/ijms22126561.
O’Rielly DD, Rahman P. Genetic, epigenetic and pharmacogenetic aspects of psoriasis and psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin. 2015;41(4):623-642. http://doi.org/10.1016/j.rdc.2015.07.002.
Pollock RA, Abji F, Gladman DD. Epigenetics of psoriatic disease: a systematic review and critical appraisal. J Autoimmun. 2017;78:29-38. http://doi.org/10.1016/j.jaut.2016.12.002.
Radtke MA, Mrowietz U, Feuerhahn J, et al. Early detection of comorbidity in psoriasis: recommendations of the National Conference on Healthcare in Psoriasis. J Dtsch Dermatol Ges. 2015 Jul;13(7):674-90. http://doi.org/10.1111/ddg.12643.
Richter K, Haliduola HN, Schockaert J, et al. Ex vivo comparative immunogenicity assessment (EVCIA) to deter-mine relative immunogenicity in chronic plaque psoriasis in participants receiving Humira® or undergoing repeated switches between Humira® and AVT02. Immunother Adv. 2023 Dec 21;4(1):ltad029. http://doi.org/10.1093/immadv/ltad029.
Sheikh G, Masood Q, Majeed S, Hassan I. Comparison of levels of serum copper, zinc, albumin, globulin and alkaline phosphatase in psoriatic patients and controls: A hospital based casecontrol study. Indian Dermatol Online J. 2015 Mar-Apr;6(2):81-3. http://doi.org/10.4103/2229-5178.153006.
Smiyan SI, Bilukha AV, Koshak BO. Modern determinants of cardiovascular risk factors in patients with psoriatic arthritis: Relation to disease activity and severity. The Egyptian Rheumatologist. 2024;46(1):1-5. http://doi.org/10.1016/j.ejr.2023.11.001.
Zhang ZY, Jian ZY, Tang Y, Li W. The relationship between blood lipid and risk of psoriasis: univariable and multivariable Mendelian randomization analysis. Front Immunol. 2023;22(14):1174998. http://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1174998.
Zhou Q, Jin X, Li H, et al. Cholesterol and low-density lipoprotein as a cause of psoriasis: Results from bidirectional Mendelian randomization. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38(4):710-718. http://doi.org/10.1111/jdv.19670.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.