Аналіз імунопатогенезу псоріазу в динаміці лікування
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2024-3-4Ключові слова:
псоріаз; системна імуносупресивна терапія; імунологічні зміни.Анотація
Мета роботи — проаналізувати параметри імунної системи у пацієнтів із псоріазом до та після лікування.
Матеріали та методи. Параметри клітинного імунітету оцінювали шляхом вимірювання відносної та абсолютної кількості Т- (CD3+) і В- (CD19+) лімфоцитів та їхніх субпопуляцій (CD4+, CD8+, CD16+, CD25+, CD71+, CD30+, CD95+).
Для виявлення поверхневих структур лімфоцитів було використано метод прямої імунофлуоресценції, де флуоресцентна мітка була прикріплена до анти-CD моноклональних антитіл серії Leu фірми «Becton Dickinson» (США). Розрахунки проводили на лазерному миттєвому цитофотометрі фірми «Becton» (США).
Результати та обговорення. Найбільш позитивний вплив на параметри клітинного імунітету було виявлено у пацієнтів із псоріазом, яким призначали імунобіологічний препарат етанерцепт у поєднанні з вузькосмуговою (311 нм) фототерапією. Після лікування у цих пацієнтів завдяки значному зниженню продукції TNF та його концентрації в сироватці крові зменшилася вираженість прозапальних змін у клітинній ланці імунної системи, а також кількість лімфоцитів з маркером ранньої активації, який ініціює подальший каскад цитокінів та подовження запалення. Крім того, зменшення кількості CD30+-лімфоцитів є непрямим показником, що свідчить про переключення відповіді Th2 (автоімунні прояви) на Th1, що своєю чергою забезпечує досягнення клінічної та імунологічної ремісії псоріатичного процесу. Надзвичайно важливим для функціонування імунної системи є зниження вмісту активованих лімфоцитів, які експресують Fas-рецептор, оскільки це призводить до збільшеного апоптозу лімфоцитів, зокрема Т-цитотоксичних лімфоцитів, а також до автоімунних і проліферативних змін, властивих загостренню псоріатичного процесу.
Висновки. Встановлено, що всі наші схеми лікування хворих на псоріаз мають імунореабілітуючі властивості, але ступінь їхньої вираженості був різним. Найефективнішою схемою лікування виявилось комбіноване застосування етанерцепту та УФБ-терапії, що дало змогу зменшити вираженість проліферативних та запальних змін у шкірі, знизити антигенне навантаження, рівень циркулюючих імунних комплексів, автосенсибілізацію та автоімунні порушення.
Посилання
Asadullah K, Sterry W, Trefzer U. Cytokines: interleukin and interferon therapy in dermatology. Clin Exp Dermatol. 2002 Oct;27(7):578-84. http://doi.org/10.1046/j.1365-2230.2002.01144.x.
Chang E, Hammerberg С, Fisher G, et al. T-cell activation is potentiated by cytokines released by lesional psoriatic, but not normal, epidermis. Arch Dermatol. 1992;128:1479-85.
Ettehadi P, Greaves М, Wallach D, et al. Elevated tumour necrosis factor-alpha (TNF) biological activity in psoriatic skin lesions. Clin Exp Immunol. 1994;96:146-151.
Nockowski P, Baran W. Novel approach to psoriasis. Terapia. 2005;3:20-24.
Ozawa M, Aiba S. Immunopathogenesis of Psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004 Jun;3(2):137-44. http://doi.org/10.2174/1568010043343868.
Singri P, West D, Gordon K. Biologic therapy for psoriasis: the new therapeutic frontier. Arch Dermatol. 2002 May;138(5):657-63. http://doi.org/10.1001/archderm.138.5.657.
Tzu J, Mamelak А, Sauder D. Current advancements in the treatment of psoriasis: Immunobiologic agents. Clin Applied Immunol Rev. 2006;6:99-130. http://doi.org/10.1016/j.cair.2006.06.003.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Автори
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.