Значення специфічних автоімунних порушень у патогенезі псоріазу та перспективність імунобіологічної терапії дерматозу
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2022-3-4-12Ключові слова:
псоріаз; автоімунний патогенез; автоантигениАнотація
Мета роботи — проаналізувати особливості специфічних автоімунних порушень в організмі у хворих на псоріаз, визначити їхнє значення в патогенезі цього дерматозу та оцінити перспективність імунобіологічної терапії дерматозу.
Матеріали та методи. На підставі поглибленого аналізу результатів сучасних спеціальних досліджень підтверджено провідне значення в патогенезі псоріазу наявності специфічних автоантигенів та автоантитіл в організмі хворих на цей дерматоз.
Результати та обговорення. У статті аналізується вагоме значення окремих автоантигенів, значимих у патогенезі псоріазу, включаючи кератин-17, LL-37, ADAMTSL5 та ліпідні антигени, які генеруються PLA2G4D. Акцентовано увагу на потенційному значенні імунобіологічної терапії, на тлі якої відбувається суттєве зниження автоантигенів LL-37 та ADAMTSL5 у ділянках шкіри, уражених псоріатичною висипкою. Розглянуто також перспективність терапевтичних підходів до інгібування цитокінів, отриманих від Т-клітин і вроджених клітин, таких як IL-17, а також до інгібування PLA2G4D або CD1a. Подальше поглиблене дослідження специфічних автоімунних порушень в організмі хворих на псоріаз має важливе значення для удосконалення терапевтичних підходів до лікування псоріазу.
Висновки. Автоімунні порушення в поєднанні з генетичними та низкою інших чинників є одним із вагомих патомеханізмів, на тлі яких може розвиватися псоріаз. Аналіз результатів сучасних спеціальних досліджень щодо детального вивчення згаданих порушень мають перспективне терапевтичне значення, оскільки, окрім підтримки підходів до інгібування цитокінів, отриманих від Т-клітин та дендритних клітин, вони підтримують розробку підходів до інгібування безпосередньо автоантигенів.
Посилання
Stepanenko RL. Znachennya vrodzhenoho imunitetu (tol-podibnykh retseptoriv 2, 4, 9) u patohenezi psoriazu. Ukr nauk-med molodizhn zhurn. 2016;2:49-57. (Ukr.)
Amaya M, et al. Molecular analysis of Malassezia microflora in the lesional skin of psoriasis patients. J Dermatol. 2007;34(9):619-624.
Arakawa A, Siewert K, Stöhr J, et al. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med. 2015;212(13):2203-2212. doi:10.1084/jem.20151093.
Bader HL, Wang LW, Ho JC, et al. A disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif-like 5(ADATMSL5) is a novel fibrillin-1-, fibrillin-2-, and heparin-binding member of the ADATMS superfamily containing a netrin-like module. Matrix Biol. 2012;31(7-8):398-411. doi:10.1016/j.matbio. 2012.09.003.
Bonifacio KM, Kunjravia N, Krueger JG, Fuentes-Duculan J. Cutaneous Expression of a Disintegrin-like and Metalloprotease Domain containing Thrombospondin Type 1 Motif-like 5(ADAMTSL5) in Psoriasis goes beyond Melanocytes. Pigmentary Disorders. 2016;3:244. doi:10.4172/2376-0427.1000244.
Cafarchia C, Otranto D. Association between phospholipase production by Malassezia pachydermatis and skin lesions. J Clin Microbiol. 2004;42(10):4868-4869.
Cheung KL, Jarrett R, Subramaniam S, et al. Psoriatic T cells recognize neolipid antigens generated by mast cell phospholipase delivered by exosomes and presented by CD1a. J Exp Med. 2016;213(11):2399-2412. doi:10.1084/jem.20160258.
Chiba H, et al. Cloning of a gene for a novel epithelium-specific cytosolic phospholipase A2, cPLA2δ, induced in psoriatic skin. J Biol Chem. 2004;279(13):12890-12897.
Dand N, Duckworth M, Baudry D, et al. HLA-C* 06: 02 genotype is a predictive biomarker of biologic treatment response in psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2019;143(6):2120-2130. doi:10.1016/j.jaci.2018.11.038.
Davison SC, Allen MH, Mallon E, Barker JN. Contrasting patterns of streptococcal superantigen-induced T-cell proliferation in guttate vs chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. 2001;145(2):245-251. doi:10.1046/ j.1365-2133.2001.04341.x.
de Jong EM, van Vlijmen IM, van Erp PE, et al. Keratin 17: a useful marker in anti-psoriatic therapies. Arch Dermatol Res. 1991;283(7):480-482. doi:10.1007/BF00371788.
Fuentes-Duculan J, Bonifacio KM, et al. Autoantigens ADAMTSL 5 and LL 37 are significantly upregulated in active Psoriasis and localized with keratinocytes, dendritic cells and other leukocytes. Exp Dermatol. 2017;26(11):1075-1082. doi:10.1111/exd.13378.
Hammarström S, et al. Increased concentrations of nonesterified arachidonic acid, 12L-hydroxy-5, 8, 10, 14-eicosatetraenoic acid, prostaglandin E2, and prostaglandin F2alpha in epidermis of psoriasis. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1975;72(12):5130-5134.
Herster F, Bittner Z, Archer NK, et al. Neutrophil extracellular trap-associated RNA and LL37 enable self-amplifying inflammation in psoriasis. Nat Commun. 2020;1(1):105. doi:10.1038/s41467-019-13756-4.
Izaki S, et al. Platelet-activating factor and arachidonic acid metabolites in psoriatic inflammation. Br J Dermatol. 1996;134(6):1060-1064.
Jin L, Wang G. Keratin 17: a critical player in the pathogenesis of psoriasis. Med Res Rev. 2014;34(2):438-454. doi:10.1002/med.21291.
Johnston A, Gudjónsson JE, Sigmundsdóttir H, et al. Peripheral blood T-cell responses to keratin peptides that share sequences with M proteins are largely restricted to skin-homing CD8+ T cells. Clin Exp Immunol. 2004;138(1):83-93. doi:10.1111/j.1365-2249. 2004.00600.x.
Krueger JG. An autoimmune «attack» on melanocytes triggers psoriasis and cellular hyperplasia. J Exp Med. 2015;212(13):2186. doi:10.1084/jem. 21213 insight3.
Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis. 2005;64(2):ii30-ii36.
Leung L. H. Pantothenic acid deficiency as the pathogenesis of acne vulgaris. Med Hypotheses. 1995;44(6):490-492.
Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence. J Invest Dermatol. 2013;133:377-385. doi:10.1038/jid.2012.339.
Sanchez APG, Nunes DCB, Swiczar BCC. Immunopathogenesis of Psoriasis. J Dermatolog Clin Res. 2020;8(2):1131.
Sun L, Liu W, Zhang LJ. The role of toll-like receptors in skin host defense, psoriasis, and atopic dermatitis. J Immunol Res. 2019:1824624. doi:10.1155/2019/ 1824624.
Ten Bergen LL, Petrovic A, Aarebrot AK, Appel S. Current knowledge on autoantigens and autoantibodies in psoriasis. Scand J Immunol. 2020;92(4):e12945. doi:10.1111/sji.12945.
Tsutsui K, et al. ADAMTSL-6 Is a Novel Extracellular Matrix Protein That Binds to Fibrillin-1 and Promotes Fibrillin-1 Fibril Formation 2. J Biol Chem. 2010;285(7):4870-4882.
Yost J, Gudjonsson JE. The role of TNF inhibitors in psoriasis therapy: new implications for associated comorbidities. F1000 Med Rep. 2009;1:30. doi:10.3410/M1-30.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2022 Автор
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.
