Особливості CD-­фенотипу лімфоцитів периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит під час загострення

Автор(и)

  • О.Д. Александрук Івано­-Франківський національний медичний університет, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/UJDVK2021-4-16

Ключові слова:

атопічний дерматит; лімфоцити; CD-­фенотип; IgE

Анотація

Мета роботи — вивчити динаміку лімфоцитарних популяцій периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит (АД) із дебютом дерматозу в дитинстві залежно від рівня секреції IgE та методу лікування.

Матеріали та методи. Обстежено 67 дорослих хворих на АД, яких було розділено на 4 групи залежно від рівня загального IgE та базової терапії чи лікування в поєднанні із застосуванням гліцину та кетотифену. Тяжкість перебігу АД визначено за індексом SCORAD. Вміст периферичних лімфоцитів крові за фенотипом CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, CD65+, HLA-DR+ та CD95+ оцінювали під час госпіталізацї до стаціонару, по завершенні стаціонарного етапу лікування та через 1 міс амбулаторного спостереження. Проведено порівняння отриманих даних із показниками в осіб контрольної групи та між групами обстежених з АД у динаміці їхнього лікування та спостереження. Отримані результати оброблено статистично із використанням методів параметричної та непараметричної статистики.

Результати та обговорення. Визначено показники кількості клітин периферичних лімфоцитарних популяцій різного CD-фенотипу в групах у динаміці спостереження, встановлено їхній зв’язок із тяжкістю перебігу АД та відмінності залежно від патогенетичного варіанта перебігу АД. Виявлено достовірне збільшення числа клітин більшості із визначених популяцій на тлі загострення АД з поступовим його зменшенням у міру затихання клінічних виявів дерматозу. Через 1 міс після досягнення клінічної/субклінічної ремісії для частини лімфоцитарних популяцій периферичної крові були характерні підвищені порівняно із нормою значення. У пацієнтів з IgE-залежним варіантом АД загострення супроводжувалося вищим рівнем периферичних лімфоцитів із CD3+, CD4+, CD8+, CD19+ та HLA-DR фенотипами, які частіше, ніж при IgE-незалежному варіанті АД, залишалися вищими за нормальні значення через 1 міс амбулаторного спостереження. Включення в комплекс лікування хворих на АД гліцину та кетотифену супроводжувалося більш швидкою нормалізацією кількості периферичних лімфоцитарних клітин, що яскравіше виявлялось у хворих з IgE-залежним варіантом АД.

Висновки. У дорослих хворих на АД динаміка кількості клітин периферичних лімфоцитарних популяцій залежить від тяжкості перебігу хвороби, її патогенетичного варіанта та лікування. На тлі застосування гліцину та кетотифену нормалізація показників периферичних лімфоцитарних популяцій відбувалась достовірно швидше, ніж за проведення лише стандартної базової терапії.

Біографія автора

О.Д. Александрук, Івано­-Франківський національний медичний університет

Александрук Олександр Дмитрович
к. мед. н., зав. кафедри дерматології та венерології
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Грушевського, 22/5

Посилання

Kaluzhna LD, Oshivalova OO, Boychuk AM, Reznikova AA. View at allergodernatosis treatment (Ukr). Ukrainsky zhurnal dermatologii, venerologii, kosmetologii [Ukrainian journal of dermatology, venereology, cosmetology] (Ukr). 2011;4(43):56-60.

Unifikovany klinichnyi protocol pervynnoi, vtorynnoi (specializovanoi), tretynnoi (vysokospecializovanoi) medychnoi dopomogy. Atopichnyidermatyt. (Ukr) 2016. https://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/2019/11/2016_670_ykpmd_ad.pdf.

Canet G, Hernandez C, Zussy C, et al. Is AD a Stress-Related Disorder? Focus on the HPA Axis and Its Promising Therapeutic Targets. Front Aging Neurosci. 2019;11:269. doi:10.3389/fnagi.2019.00269.

Cruse JM, Lewis RE. Illustrated dictionary of immunology. Third edition.— CRC Press. 2009:801. doi:10.1201/9780849379888.

Doll RJ, Joseph NI, McGarry D, еt al. Epidemiology of Allergic Diseases. Allergy and Asthma. The Basics to Best Practises Springer. 2019:31-51. doi:10.1007/978-3-030-05147-1_2.

Kong TS, Han TY, Lee JH, Son SJ. Correlation between severity of atopic dermatitis and sleep quality in children and adults. Ann Dermatol. 2016;28:321-326. doi:10.5021/ad.2016.28.3.321.

Kuby J. Immunology. 3rd ed. WH Freeman and Company. 1997:664.

Madhok V, Futamura M, Thomas KS, Barbarot S. What’s new in atopic eczema? An analysis of systematic reviews published in 2012 and 2013. Part 1. Epidemiology, mechanisms of disease and methodological issues. Clin Exp Dermatol. 2015;40:238-242. doi:10.1111/ced.12578.

Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab. 2015;66(suppl 1):8-16. doi:10.1159/000370220.

O’Gorman MR, Donnenberg AD. Handbook of human immunology. 2nd ed. CRC Press. 2008:623. doi:10.1201/9781420003710.

Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index. Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology. 1993;186(1):23-31.

Williams H.C. Epidemiology of human atopic dermatitis — seven areas of notable progress and seven areas of notable ignorance. Vet Dermatol. 2013;24:3-9. doi:10.1111/j.1365-3164.2012.01079.x.

Yaghmaie P, Koudelka CW, Simpson EL. Mental health comorbidity in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013;131:428-33. doi:10.1016/j.jaci.2012.10.041.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-12-08

Номер

Розділ

Наукові дослідження