Проліферативна функція ендотелію при вогнищевій склеродермії, гендерні та вікові особливості перебігу захворювання
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2021-2-25Анотація
Мета роботи —дослідити варіабельність фактора росту судинного ендотелію (VEGF) при вогнищевій склеродермії (ВС), особливості перебігу захворювання у пацієнтів різних вікових груп.
Матеріали та методи. В дослідженні брали участь 78 пацієнтів (27 чоловіків, 51 жінка) віком (43,2 ± 7,28) року з ВС. Усім хворим проводили клінічне, лабораторне та імуноферментне дослідження VEGF. Критеріями включення були наявність ВС та відсутність ознак системності процесу.
Результати та обговорення. Доведено, що ВС є гендерно зумовленим захворюванням, яке частіше виявляють у жінок (65,4 %; р < 0,05) з атрибутивним ризиком на рівні 50,0 % порівняно з таким у чоловіків.
Пізню діагностику захворювання доведено у 78,2 % хворих. Визначено вікові та гендерні особливості цієї патології — чоловіки частіше хворіють у молодому віці (до 20 років, 22,2 % обстежених), проте у віці старше 55 років переважають жінки (р < 0,05). Жінки звертались по медичну допомогу раніше порівняно з чоловіками (29,4 %; р < 0,05), але в них відзначено більш високий ризик раннього прогресування ВС (р < 0,05).
Серед клінічних форм ВС найбільшу частину (70,5 %) становила бляшкова. В 15,4 % випадків діагностували лінійну форму, в 9,0 % — склероатрофічний ліхен (9,0 %), в 5,1 % — ідіопатичну атрофодермію Пазіні—П’єріні. Бляшкову форму ВС достовірно частіше виявляли у жінок (80,3 %), лінійну форму та склероатрофічний ліхен — у чоловіків (по 22,2 %). Середнє число осередків ураження становило 2,8 ± 1,12. Три вогнища виявлено майже в половини (43,6 %) хворих, одне — у 23,1 %, два — у 16,7 %, чотири — у 11,5 %. П’ять вогнищ та більше було у 4 (5,1 %) пацієнтів.
Виявлено, що найвищий вміст VEGF спостерігався при класичній бляшкоподібній формі (p < 0,05), найнижчий — при ідіопатичній атрофодермії Пазіні—П’єріні (p < 0,05). Відмічено Uподібну вікову залежність перебігу захворювання: високий вміст VEGFА встановлено у пацієнтів віком до 20 років (p < 0,05), зі значним зниженням ангіогенного фактора у пацієнтів 20—35 років (p < 0,05) та подальшим наростанням з 35 до 55 років (p < 0,05).
Встановлено, що рівень VEGF вірогідно підвищувався при ранньому прогресуванні захворювання — в перших 2 роки після початку клінічних виявів проти групи пацієнтів з повільним прогресуванням — більше 6 років (p < 0,05). За оцінки гендерної залежності, було виявлено більш високий вміст VEGFА у жінок порівняно з чоловіками (p < 0,05).
Висновки. ВС має гендерні та вікові особливості, на 50,0 % її частіше виявляють у жінок. Серед чоловіків переважають пацієнти молодого віку. Вивчення патогенезу ВС з оцінкою проліферативної функції ендотелію захворювання надасть можливість прогнозувати перебіг захворювання, покращити діагностику та лікування.
Посилання
Ata MA. Osobennosti biokhimicheskikh izmenenij u bolnykh ogranichennoj sklerodermiej. ScienceRise: Medical Science. 2019;1(28):20–24 (Rus.).
Gorbunczov VV, Romanenko KV. Porivnyalna oczinka osoblivostej morfologichnogo perebigu urazhen shkiri pri obmezhenij (blyashkovij) ta sistemnij sklerodermiyi Dermatovenerologiya. Kosmetologiya. Seksopatologiya. 2016;1-4:47-53 (Ukr.).
Kutasevich YaF, Savenkova VV. Balna shkala oczinki stupenya tyazhkosti obmezhenoyi sklerodermiyi. K., 2011:52-53 (Ukr.).
Kutasevich YaF, Savenkova VV, Nosovska TD. Sposib oczinki stupenya tyazhkosti obmezhenoyi sklerodermiyi. Dermatologiya ta venerologiya. 2010;3(49):19-23.
Olijnik IO, Ata MA, Kordon TV. Stan mikroczirkulyatornogo rusla shkiri pri obmezhenoyi sklerodermiyi. Materiali naukovo-praktichnoyi konf z mizhnarodnoyu uchastyu «Suchasni pidkhodi do diagnostiki, profilaktiki ta innovaczijni tekhnologiyi likuvannya infekczij, shho peredayutsya statevim shlyakhom, poshirenikh dermatoziv, osnovni organizaczijni zadachi», m. Kharkiv, 10-11 listopada 2017. Dermatologiya ta venerologiya. 2017;3(77):109.
Arias-Palomo D, Borbujo-Martínez J. Localized scleroderma (Morphea). FMC en Atencion Primaria. 2010;12(10):680-685.
Arkachaisri T, Vilaiyuk S, Torok KS, Medsger JrTA. Development and initial validation of the Localized Scleroderma Skin Damage Index and Physician Global Assessment of disease Damage: A proof-of-concept study. Rheumatol. 2010;49(2):373-381. doi:10.1093/rheumatology/kep361.
Berger M, Steen VD. Role of anti-receptor autoantibodies in pathophysiology of scleroderma. Autoimmun Rev. 2017;16(10):1029-1035. doi: 10.1016/j.autrev.2017.07.019.
Bielsa Marsol I. Update on the classification and treatment of localized scleroderma. Actas Dermo-Sifiliograficas. 2013;104(8):654-666. doi:10.1016/j.adengl.2012.10.012.
Bruni C, Frech T, Manetti M, et al. Vascular Leaking, a Pivotal and Early Pathogenetic Event in Systemic Sclerosis: Should the Door Be Closed? Front Immunol. 2018;9:2045. doi:10.3389/fimmu.2018.02045.
Careta M, Romiti R. Localized scleroderma: clinical spectrum and therapeutic update. An Bras Dermatol. 2015;90(1):62-73. doi:10.1590/abd1806-4841.20152890.
Carolyn A, Bangert B, Kim A, Jacobe H. Localized Scleroderma. Mayes MD (ed.) A Visual Guide to scleroderma and approach to Treatment Springer. New York. Science + Business Media, 2014:5-21.
Eckes B, Wang F, Moinzadeh P, et al. Pathophysiological Mechanisms in Sclerosing Skin Diseases. Front Med (Lausanne). 2017;4:120. doi:10.3389/fmed.2017.00120.
Fett NM, Werth VP. Update on morphea: part I. Epidemiology, clinical presentation, pathogenesis and treatment. J Am Acad Dermatol. 2011;64(2):217-230.
Giuggioli D, Manfredi A, Lumetti F, et al. Scleroderma skin ulcers definition, classification and treatment strategies our experience and review of the literature. Autoimmun Rev. 2018;2:155-164. doi:10.1016/j.autrev.2017.11.020.
Gupta RA. Localized scleroderma and systemic sclerosis: is there a connection? Best Pract Res Clin Rhematol. 2007;21:1025-1036. doi:10.1016/j.berh.2007.09.003.
Hunzelmann N, Horneff G, Krieg T. Skin Manifestations of Localized Scleroderma (LS). Skin Manifestations in Rheumatic Disease. 2014:165-173.
Kajihara I, Jinnin M, Honda N, et al. Scleroderma dermal fibroblasts overexpress vascular endothelial growth factor due to autocrine transforming growth factor β signaling. Mod Rheumatol. 2013;23(3):516-524. doi:10.1007/s10165-012-0698-6.
Nouri S, Jacobe H. Recent Developments in Diagnosis and Assessment of Morphea. Cur Rheumatol Rep. 2013;15:302-308. doi:10.1007/s11926-012-0308-9.
Renu G, Anju GT, Sathish K. Update on Management of Morphea (Localized Scleroderma) in Children. Indian Dermatol Online J. 2020;11(2):135-145. doi:10.4103/idoj.IDOJ_284_19.
Shenavandeha Saeedeh, Taraneh Tarakemeha Eskandar, Kamali Sarvestanibc Mohammad Ali Nazariniaad. Serum vascular endothelial growth factor (VEGF), soluble VEGF receptor-1 (sVEGFR-1) and sVEGFR-2 in systemic sclerosis patients: Relation to clinical manifestations and capillaroscopy findings. Egyptian Rheumatol. 2017;39(1):19-24.
Skrzypek-Salamon A, Lis-Święty A, Ranosz-Janicka I, Brzezińska-Wcisło L. Localized Scleroderma Cutaneous Assessment Tool (LoSCAT) adapted for use in adult patients: report from an initial validation study. Health Qual. Life Outcomes. 2018;16(1):185-192.
Vasquez RA, Sendejo CB, Jacobe H. Morphea and other localized forms of scleroderma. Cur Opin Rheumatol. 2012;24(6):685-693. doi: 10.1097/BOR.0b013e32835896ce.
Viac J, Schmitt D, Claudy A. Plasma vascular endothelial growth factor levels in scleroderma are not correlated with disease activity. Acta Derm Venereol. 2000;80(5):383.
