Стан цитокінового статусу у хворих на псоріаз
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2020-4-12Ключові слова:
псоріаз, клініка, цитокіни, терапіяАнотація
Мета роботи — вивчити цитокіновий статус у хворих на псоріаз у процесі лікування препаратом азоксимеру броміду.
Матеріали та методи. З метою вивчення особливостей клінічного перебігу та імунного статусу хворих на псоріаз, а також для оцінки ефективності запропонованих методів лікування порівняно з традиційними схемами терапії проведено відкрите рандомізоване проспективне дослідження. У ньому взяли участь 42 чоловіки і 25 жінок з найчастіше діагностованими формами захворювання: вульгарною — у 29 (43,3 %), ексудативною — у 12 (17,9 %), артропатичною — у 17 (25,4 %), еритродермічною — у 9 (13,4 %). Сформовано групи, рандомізовані за віком і формою псоріазу: I групу склали 36 пацієнтів (стандартне лікування); II — 31 (комбінація стандартного лікування з препаратом азоксимеру броміду); III (контрольну) — 22 здорових донори.
Результати та обговорення. Початковий вміст інтерлейкіну (ІЛ)-2 в сироватці крові хворих був різнорідним, вираженість порушень залежала від клінічної форми дерматозу. Практично при всіх формах псоріазу виявлено достовірне зниження вмісту ІЛ-2 порівняно з показником у пацієнтів контрольної групи (р < 0,05). Після лікування відмічено достовірне підвищення вмісту ІЛ-2 тільки у хворих з вульгарною і ексудативною формами псоріазу, в той час як при артропатичній і еритродермічній формах вміст ІЛ-2 залишився вірогідно зниженим порівняно з показником у пацієнтів контрольної групи, хоча виявлено його деяке підвищення при окремих формах псоріазу. Застосування в комплексній терапії препарату азоксимеру броміду сприяло достовірному зниженню рівня фактора некрозу пухлини альфа практично при всіх формах псоріазу.
Висновки. У хворих на псоріаз виявляють значні відхилення цитокінового статусу, які зумовлюють порушення функції імунної системи, тобто виникнення ускладнень і хронізації псоріатичного процесу. Цитокіни продукуються багатьма клітинами вродженого і набутого імунітету і їхнє значення безпосередньо впливає на вибір методу таргетної терапії при особливо тяжких формах псоріазу. Проведення стандартної терапії псоріазу в комбінації з імуномодулюючим препаратом азоксимеру броміду сприяє нормалізації вивчених про- і протизапальних цитокінів, що виявляється в позитивній динаміці не тільки шкірного, а й суглобного синдрому. Завдяки застосуванню азоксимеру броміду відзначено активацію як Th 1-го, так і Th 2-го шляху регуляції імунної системи, що свідчить про адекватну взаємодію клітинної і гуморальної ланок імунної системи.
Посилання
Bulgakova VA, Balabolkin II. Immunofarmakoterapiya detej s allergicheskimi zabolevaniyami. Pediatr Farmakol. 2006;3:22-29 (Rus.).
Ketlinskij SA, Simbircev AS. Citokiny. SPb Foliant; 2008:552 (Rus.).
Mayanskij DN, Ursov IG. Lekcii po klinicheskoj patologii: Rukovodstvo dlya vrachej. Novosibirsk, 1997:249 (Rus.).
Polioksidonij v klinicheskoj praktike. Aktual’nye voprosy mediciny / Pod red. AV Karaulova. M. GEHOTAR-Media; 2008:135 (Rus.).
Rakhmatov AB. Psoriaticheskaya bolezn’. Tashkent, 2019:240 (Rus.).
Teletaeva GM. Citokiny i protivoopukholevyj immunitet. Prakt Onkologiya. 2007;8:211-218 (Rus.).
Federal’noe rukovodstvo po ispol’zovaniyu lekarstvennykh sredstv (formulyarnaya sistema) / Pod red. AG Chuchalina, YuB Belousova, VV Yasenceva. M.; 2011:938 (Rus.).
Khaitov RM, Pinegin BV. Osnovnye principy immunomoduliruyushchej terapii. Allergiya, astma i klinicheskaya immunologiya. 2000;1:9-16 (Rus.).
Khaitov RM, Pinegin BV. Sovremennye immunomodulyatory: klassifikaciya, mekhanizm dejstviya. Ros allergol zhurn. 2005;4:30-43 (Rus.).
Cyrendorzhiev DD. Reaktivnost’ sistemy mononuklearnykh fagocitov pri granulematoznom vospalenii. Avtoref. dis. …d-ra med. nauk. Novosibirsk, 1997:38 (Rus.).
Chernukh AM, Frolov EP Kozha (stroenie, funkciya, obshchaya patologiya i terapiya). M. Medicina; 1982:336 (Rus.).
Shkurupij VA, Ovsyanko YAu, Ovsyanko EV, Mashak AN. Dinamika mononuklearnykh fagocitov v limfaticheskikh uzlakh i granulemakh pri khronicheskom tuberkuleznom vospalenii. Byul ehksperim biologii i mediciny. 2001;2:201-205 (Rus.).
Shkurupij VA, Filimonov PN, Kurunov YuN. Ehvolyuciya granulem, inducirovannykh vvedeniem vakciny BCZH v ehksperimente. Problemy tuberkuleza. 1998;6:63-65 (Rus.).
Yushkov VV. Kachestvennaya informaciya o racional’nom ispol’zovanii immunomodulyatorov. Vestn Ural’skoj med akadem nauk. 2011;2(2):76-77 (Rus.).
Yarilin AA. Kozha i immunnaya sistema. Ehsteticheskaya medicina. 2003;2:112-121 (Rus.).
Abbas A, Lichtman A, Puder J. Cellular and molecular immunology. New York. W.B. Saunders Company; 1991:543.
Baker BS. Recent advances in psoriasis. The role of the immune system. London. Imperial Colloge Press; 2000:170.
Cordiali-Frei P, Trento E, Agosto G. Effective therapy with anti-TNF-alfa metalloproteinases and angiogenic cytokines in sera and skin lesions. Ann NY Sci. 2007;1110:578-589.
Dyakonova VA, Dambaeva SV, Pinegin BV, Khaitov RM. Study of interaction between the polyoxidonium immunomodulatory and the human immune system cells. Inter Immunopharm. 2004;4(13):1615-1623.
Feagan BG, Lam G, Ma Ch., Lichtenstein G.R. Systematic review: efficacy and safety of switching patients between reference and biosimilar infliximab. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;49(1):31-40.
Galluzzo M, Adamio SD, Campione E, Bianchi L. A safety evaluation of guselkumab for the treatment of psoriasis. Expert Opin Drug Saf. 2018;17(7):741-751.
Kruger G, Callis K. Рotential of tumor necrosis factor inhibitors in psoriasis and psoriatic arthritis. Arch Dermatol. 2004;140:218-225.
Kupper TS. Immunologic targets in psoriasis. N Engl J Med. 2003;349:1987-1990.
Lebwohl M, Tyring SK, Hamilton TK. A novel targeted T-cell mopdulator, efalizumab for plaque psoriasis. N Engl J Med. 2003;349:2004-2013.
Loures MA, Aives HV, deMoraes AG. Assotiation of TNF, IL12, IL23 gene polymorphisms and psoriatic arthritis: metaanalysis. Expert Rev Clin Immunol. 2019;15(3):303-313.
No DJ, Inkeles MS, Amin M, Wu JJ. Drug survival of biologic treatmet in psoriasis: a systematic review. J Dermatol Treat. 2018;29(5):460-466.
Reich K. TNF-alfa polymorphisms in psoriasis association of psoriatic arthritis with the promoter polymorphism TNF-857 independent of the PSORS1 risk allele. Arthritis Rheumatol. 2007;56:2056-2064.
Roussaki-Schulze AV, Kouskoukis C, Petinaki E. Evalution of cytokine serum levels in patients with plaque-type psoriasis. Int J Clin Pharmacol Res. 2005;25:169-173.
Saraceno R, Schipani C, Mazotta A. Effect of anti-tumor necroisis factor-alfa therapies on body mass index in patients with psoriasis. Pharmacol Res. 2008;57:290-295.
Taylor W, Gladman D, Helliwell PS. Classification criteria for psoriatic arthritis. Arthritis and Rheumatism. 2006;54:2665-2673.
Victor FC, Gottlib AB. TNF-alpha and apoptosis: implication for the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Drugs Dermatol. 2002;1:264-275.
Wojas-Pele A, Ciszek M, Kumyta M. Cytokine network in psoriasis. Centr Eur J Immunol. 2006;31:111-116.
