Стан цитокінового статусу у хворих на псоріаз

Автор(и)

  • A.B. Rakhmatov Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент
  • Kh.R. Khalidova Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент
  • N.A. Rasulova Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент

DOI:

https://doi.org/10.30978/UJDVK2020-4-12

Ключові слова:

псоріаз, клініка, цитокіни, терапія

Анотація

Мета роботи — вивчити цитокіновий статус у хворих на псоріаз у процесі лікування препаратом азоксимеру бро­міду.

Матеріали та методи. З метою вивчення особливостей клінічного перебігу та імунного статусу хворих на псоріаз, а також для оцінки ефективності запропонованих методів лікування порівняно з традиційними схемами терапії проведено відкрите рандомізоване проспективне дослідження. У ньому взяли участь 42 чоловіки і 25 жінок з найчастіше діагностованими формами захворювання: вульгарною — у 29 (43,3 %), ексудативною — у 12 (17,9 %), артропатичною — у 17 (25,4 %), еритродермічною — у 9 (13,4 %). Сформовано групи, рандомізовані за віком і формою псоріазу: I групу склали 36 пацієнтів (стандартне лікування); II — 31 (комбінація стандартного лікування з препаратом азоксимеру броміду); III (контрольну) — 22 здорових донори.

Результати та обговорення. Початковий вміст інтерлейкіну (ІЛ)-2 в сироватці крові хворих був різнорідним, вираженість порушень залежала від клінічної форми дерматозу. Практично при всіх формах псоріазу виявлено достовірне зниження вмісту ІЛ-2 порівняно з показником у пацієнтів контрольної групи (р < 0,05). Після лікування відмічено достовірне підвищення вмісту ІЛ-2 тільки у хворих з вульгарною і ексудативною формами псоріазу, в той час як при артропатичній і еритродермічній формах вміст ІЛ-2 залишився вірогідно зниженим порівняно з показником у пацієнтів контрольної групи, хоча виявлено його деяке підвищення при окремих формах псоріазу. Застосування в комплексній терапії препарату азоксимеру броміду сприяло достовірному зниженню рівня фактора некрозу пухлини альфа практично при всіх формах псоріазу.

Висновки. У хворих на псоріаз виявляють значні відхилення цитокінового статусу, які зумовлюють порушення функції імунної системи, тобто виникнення ускладнень і хронізації псоріатичного процесу. Цитокіни продукуються багатьма клітинами вродженого і набутого імунітету і їхнє значення безпосередньо впливає на вибір методу таргетної терапії при особливо тяжких формах псоріазу. Проведення стандартної терапії псоріазу в комбінації з імуномодулюючим препаратом азоксимеру броміду сприяє нормалізації вивчених про- і протизапальних цитокінів, що виявляється в позитивній динаміці не тільки шкірного, а й суглобного синдрому. Завдяки застосуванню азоксимеру броміду відзначено активацію як Th 1-го, так і Th 2-го шляху регуляції імунної системи, що свідчить про адекватну взаємодію клітинної і гуморальної ланок імунної системи.

Біографії авторів

A.B. Rakhmatov, Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент

Рахматов Акрам Баратович
д. мед. н., проф., зав. відділу
Республіка Узбекистан, 100109, м. Ташкент, вул. Фаробі, 3
Тел. +99890-175-69-73

Kh.R. Khalidova, Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент

Холідова Холіда Рашидівна
к. мед. н., наук. співр. експериментальної наукової лабораторії, лікар ПЛР-лабораторії

N.A. Rasulova, Республіканський спеціалізований науково-практичний медичний центр дерматовенерології і косметології Міністерства охорони здоров’я Республіки Узбекистан, Ташкент

Расулова Назіра
наук. співр. відділення дерматології

Посилання

Bulgakova VA, Balabolkin II. Immunofarmakote­rapiya detej s allergicheskimi zabolevaniyami. Pediatr Farmakol. 2006;3:22-29 (Rus.).

Ketlinskij SA, Simbircev AS. Citokiny. SPb Foliant; 2008:552 (Rus.).

Mayanskij DN, Ursov IG. Lekcii po klinicheskoj patologii: Rukovodstvo dlya vrachej. Novosibirsk, 1997:249 (Rus.).

Polioksidonij v klinicheskoj praktike. Aktual’nye voprosy mediciny / Pod red. AV Karaulova. M. GEHOTAR-Media; 2008:135 (Rus.).

Rakhmatov AB. Psoriaticheskaya bolezn’. Tashkent, 2019:240 (Rus.).

Teletaeva GM. Citokiny i protivoopukholevyj immunitet. Prakt Onkologiya. 2007;8:211-218 (Rus.).

Federal’noe rukovodstvo po ispol’zovaniyu lekarstvennykh sredstv (formulyarnaya sistema) / Pod red. AG Chuchalina, YuB Belousova, VV Yasenceva. M.; 2011:938 (Rus.).

Khaitov RM, Pinegin BV. Osnovnye principy immunomoduliruyushchej terapii. Allergiya, astma i klinicheskaya immunologiya. 2000;1:9-16 (Rus.).

Khaitov RM, Pinegin BV. Sovremennye immunomodulyatory: klassifikaciya, mekhanizm dejstviya. Ros allergol zhurn. 2005;4:30-43 (Rus.).

Cyrendorzhiev DD. Reaktivnost’ sistemy mononu­k­le­ar­nykh fagocitov pri granulematoznom vospalenii. Avto­­­ref. dis. …d-ra med. nauk. Novosibirsk, 1997:38 (Rus.).

Chernukh AM, Frolov EP Kozha (stroenie, funkciya, obshchaya patologiya i terapiya). M. Medicina; 1982:336 (Rus.).

Shkurupij VA, Ovsyanko YAu, Ovsyanko EV, Mashak AN. Dinamika mononuklearnykh fagocitov v limfaticheskikh uzlakh i granulemakh pri khronicheskom tuberkuleznom vospalenii. Byul ehksperim biologii i mediciny. 2001;2:201-205 (Rus.).

Shkurupij VA, Filimonov PN, Kurunov YuN. Ehvolyuciya granulem, inducirovannykh vvedeniem vakciny BCZH v ehksperimente. Problemy tuberkuleza. 1998;6:63-65 (Rus.).

Yushkov VV. Kachestvennaya informaciya o racional’nom ispol’zovanii immunomodulyatorov. Vestn Ural’skoj med akadem nauk. 2011;2(2):76-77 (Rus.).

Yarilin AA. Kozha i immunnaya sistema. Ehsteticheskaya medicina. 2003;2:112-121 (Rus.).

Abbas A, Lichtman A, Puder J. Cellular and molecular immunology. New York. W.B. Saunders Company; 1991:543.

Baker BS. Recent advances in psoriasis. The role of the immune system. London. Imperial Colloge Press; 2000:170.

Cordiali-Frei P, Trento E, Agosto G. Effective therapy with anti-TNF-alfa metalloproteinases and angiogenic cytokines in sera and skin lesions. Ann NY Sci. 2007;1110:578-589.

Dyakonova VA, Dambaeva SV, Pinegin BV, Khaitov RM. Study of interaction between the polyoxidonium immunomodulatory and the human immune system cells. Inter Immunopharm. 2004;4(13):1615-1623.

Feagan BG, Lam G, Ma Ch., Lichtenstein G.R. Systematic review: efficacy and safety of switching patients between reference and biosimilar infliximab. Aliment. Pharmacol. Ther. 2019;49(1):31-40.

Galluzzo M, Adamio SD, Campione E, Bianchi L. A safety evaluation of guselkumab for the treatment of psoriasis. Expert Opin Drug Saf. 2018;17(7):741-751.

Kruger G, Callis K. Рotential of tumor necrosis factor inhibitors in psoriasis and psoriatic arthritis. Arch Dermatol. 2004;140:218-225.

Kupper TS. Immunologic targets in psoriasis. N Engl J Med. 2003;349:1987-1990.

Lebwohl M, Tyring SK, Hamilton TK. A novel targeted T-cell mopdulator, efalizumab for plaque psoriasis. N Engl J Med. 2003;349:2004-2013.

Loures MA, Aives HV, deMoraes AG. Assotiation of TNF, IL12, IL23 gene polymorphisms and psoriatic arthritis: metaanalysis. Expert Rev Clin Immunol. 2019;15(3):303-313.

No DJ, Inkeles MS, Amin M, Wu JJ. Drug survival of biologic treatmet in psoriasis: a systematic review. J Dermatol Treat. 2018;29(5):460-466.

Reich K. TNF-alfa polymorphisms in psoriasis association of psoriatic arthritis with the promoter polymorphism TNF-857 independent of the PSORS1 risk allele. Arthritis Rheumatol. 2007;56:2056-2064.

Roussaki-Schulze AV, Kouskoukis C, Petinaki E. Evalution of cytokine serum levels in patients with plaque-type psoriasis. Int J Clin Pharmacol Res. 2005;25:169-173.

Saraceno R, Schipani C, Mazotta A. Effect of anti-tumor nec­roisis factor-alfa therapies on body mass index in patients with psoriasis. Pharmacol Res. 2008;57:290-295.

Taylor W, Gladman D, Helliwell PS. Classification criteria for psoriatic arthritis. Arthritis and Rheumatism. 2006;54:2665-2673.

Victor FC, Gottlib AB. TNF-alpha and apoptosis: impli­cation for the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Drugs Dermatol. 2002;1:264-275.

Wojas-Pele A, Ciszek M, Kumyta M. Cytokine network in psoriasis. Centr Eur J Immunol. 2006;31:111-116.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-12-10

Номер

Розділ

Наукові дослідження