Роль показників спектра ліпопротеїнів у патогенезі псоріазу

Автор(и)

  • A.M.G. Alkammaz Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ
  • R.L. Stepanenko Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

DOI:

https://doi.org/10.30978/UJDVK2020-4-6

Ключові слова:

псоріаз, особливості ліпідного обміну, імунопатогенез

Анотація

Мета роботи — проаналізувати особливості показників спектра ліпідів у хворих на псоріаз та виявити зв’язок між порушеннями ліпідного обміну та імунною ланкою патогенезу дерматозу.

Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 137 хворих на псоріаз з обмеженою та дисемінованою формами ураження на стадії прогресування або зі стаціонарною стадією шкірного псоріатичного процесу. Вік обстежених — від 19 до 68 років. Чоловіків було 71, жінок — 66. Тривалість перебігу псоріазу у пацієнтів коливалась від 2 до 46 років. У дослідження залучали хворих на псоріаз з індексом PASI від 19 до 50 балів.
У всіх хворих визначали біохімічні показники ліпідного спектра крові: загальний холестерин (загальний ХС), тригліцериди, холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерин ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ). Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета статистичних програм Statistica For Windows.
Результати та обговорення. Встановлено, що метаболічні порушення є значущими патогенетичними чинниками псоріатичного процесу та тісно пов’язані з імунологічними ланками патогенезу захворювання.

Висновки. При хронічному псоріатичному процесі рівень фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) може впливати на ліпідний профіль, такий як ЛПНЩ, через зниження концентрації аполіпопротеїнів. Більше того, TNF-α знижує якість ліпопротеїнів, що виявляється гіпертригліцеридемією, низьким рівнем ЛПВЩ і підвищеною фракцією ЛПНЩ, що мають велике значення для оцінки атерогенезу.
Окиснені ЛПНЩ не тільки посилюють запалення, а й призводять до накопичення ХС в лізосомах, що в підсумку спричиняє загибель клітин. ЛПВЩ виконують функцію зворотного транспорту ХС, виявляють антиоксидантну здатність і протизапальні властивості шляхом регулювання дендритних клітин, зниження активації Т-клітин та вироблення цитокінів. Однак ці властивості зменшуються під час хронічного запалення, такого як псоріаз. Отже, виявлення взаємозв’язку гіперліпідемії та імунних ланок псоріатичного процесу має важливе значення для нових терапевтичних перспектив у лікуванні псоріазу.

Біографії авторів

A.M.G. Alkammaz, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Алі Мухаммед Газі Алкаммаз
аспірант кафедри дерматології та венерології

R.L. Stepanenko, Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Степаненко Роман Леонідович
д. мед. н., проф. кафедри дерматології та венерології
01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13

Посилання

Batuca JR, Ames PR, Amaral M, Delgado Alves J. Anti-atherogenic and anti-inflammatory properties of high-density lipoprotein are affected by specific antibodies in systemic lupus erythematosus. Rheumatol (Oxf). 2009;48:26-31. doi:10.1093/rheumatology/ken397.

Gelfand JM, Feldman SR, Stern RS. Determinants of quality of life in patients with psoriasis: A study from the US population. J Am Acad Derm. 2004;51:704-708. doi:10.1016/j.jaad.2004.04.014.

Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006;296:1735-1741.

Ghazizadeh R, Tosa M, Ghazizadeh M. Clinical improvement in psoriasis with treatment of associated hyperlipidemia. Am J Med Sci. 2011;341:394-398. doi:10.1097/MAJ.0b013e3181ff8eeb.

Harrington CL, Dey AK, Yunus R. Psoriasis as a human model of disease to study inflammatory atherogenesis. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017;312:H867-H873. doi:10.1152/ajpheart.00774.2016.

Kim N, Thrash B, Menter A. Comorbidities in psoriasis patients. Semin Cutan Med Surg. 2010;29:10-15. doi:10.1016/j.sder.2010.01.002.

Kimball AB, Szapary P. Underdiagnosis and undertreatment of cardiovascular risk factors in patients with moderate to severe psoriasis. J Am Acad Derm. 2012;67:76-85. doi:10.1016/j.jaad.2011.06.035.

Langan SM, Seminara NM, Shin DB. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: A population-based study in the United Kingdom. J Invest Derm. 2012;132:556-562. doi:10.1038/jid.2011.365.

Spah F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis: Common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach. Br J Derm. 2008;159:10-17.

Wang SH, Yuan SG, Peng DQ. HDL and ApoA-I inhibit antigen presentation-mediated T cell activation by disrupting lipid rafts in antigen presenting cells. Atherosclerosis. 2012;225:105-114. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.029.

Whetzel AM, Sturek JM, Nagelin MH. CG1 deficiency in mice promotes endothelial activation and monocyte-endo­thelial interactions. Arter Thromb Vasc Biol. 2010;30:809-817. doi:10.1161/ATVBAHA. 109.199166.

Yeung H, Takeshita J, Mehta NN. Psoriasis severity and the prevalence of major medical comorbidity: A population-based study. Jama Derm. 2013;149:1173-1179. doi:10.1001/jamadermatol.2013.5015.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-12-10

Номер

Розділ

Наукові дослідження