Оптимізація комплексної діагностики та терапії хворих на псоріаз на тлі герпесвірусної інфекції типу 1, 2

Автор(и)

  • O.O. Syzon Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна
  • U.V. Fedorova Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна
  • M.O. Dashko Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/UJDVK2020-2-7

Ключові слова:

псоріаз, псоріаз з активованою хронічною герпесвірусною інфекцією, клініка, miR-155, miR-146а, лімфоцити, цитокіни, комплексна терапія

Анотація

Мета роботи — удосконалити діагностику, підвищити ефективність та оцінити безпеку противірусної терапії в комплексному лікуванні хворих на псоріаз (П) з активованою хронічною герпесвірусною інфекцією типу 1, 2 (HSV 1, 2) на підставі молекулярно-генетичних, імунологічних механізмів розвитку цих захворювань, а також розробити підходи до прогнозування перебігу дерматозу.

Матеріали та методи. Для досягнення поставленої мети та вирішення відповідних завдань протягом 2017—2020 рр. ми обстежили 120 пацієнтів з використанням клінічних, загальнолабораторних, біохімічних, молекулярно-генетичних та імунологічних методів.

Результати та обговорення. У хворих на П + HSV 1, 2 визначено вищий рівень експресії miR-155 (у 2,1 разу; р < 0,05), ніж у пацієнтів групи лише з активованою HSV 1, 2, а експресія miR-146а була нижчою в 1,8 разу (р < 0,05) порівняно з показником у пацієнтів з П. Встановлено прямий зв’язок між кількістю лімфоцитів і експресією miR-155 у хворих на П + HSV 1, 2 (r = 0,46; р < 0,05). Після проведення комплексної терапії із включенням противірусних препаратів у хворих на П + HSV 1, 2 знизилася експресія miR-155, особливо порівняно з показником у групі хворих, які отримували лише базову терапію (р < 0,05).

У хворих на П + HSV 1, 2 виявлено збільшену кількість регуляторних Т-лімфоцитів порівняно з показником у хворих лише на П (р < 0,05). Водночас кількість Т-хелперів у хворих цих двох груп була більшою (р < 0,01) порівняно з такою у здорових осіб. Після проведеного противірусного лікування з базовою терапією збільшилася кількість регуляторних клітин (р = 0,0503) порівняно з показником у хворих, які отримували лише базову терапію (р = 0,0122). Відзначене покращення зв’язків між В-лімфоцитами та Т-регуляторними клітинами (r = 0,41; р < 0,05), між Т-хелперами та Т-цитотоксичними лімфоцитами (r = –051; p < 0,05).

У хворих на П + НSV 1, 2 визначено: підвищення рівня IFN-a в крові в 3,5 разу порівняно з таким у здорових осіб та в 2,8 разу порівняно з показником у хворих на П; IL-23 в крові — в 2,6 разу порівняно зі здоровими та в 1,9 разу порівняно з пацієнтами з активованою HSV 1, 2; зниження рівня TGF-b в крові в 1,9 разу порівняно зі здоровими та в 2,1 разу — з хворими з активованою HSV 1, 2. Застосування противірусних препаратів у комплексній терапії хворих на П + HSV 1, 2 показало зниження синтезу IFN-a в слині (р = 0,0398) та IL-23 (р = 0,0278) у крові, а також підвищення рівня TGF-b (р = 0,0438).

Висновки. Запропоновано вдосконалений метод лікування та оцінку його клініко-імунологічної ефективності на основі інтегральної шкали для хворих на П + HSV 1, 2, який передбачає на тлі стандартної терапії протягом 90 днів застосування ІП і/або ацикловіру залежно від ступеня тяжкості HSV 1, 2. Це сприяє підвищенню клініко-імунологічної ефективності та безпеки лікування таких хворих порівняно з пацієнтами, які отримували лише базову терапію.

Біографії авторів

O.O. Syzon, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Сизон Орися Орестівна
д. мед. н., проф., зав. кафедри дерматології, венерології

U.V. Fedorova, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Федорова Уляна Володимирівна
к. мед. н., асист. кафедри дерматології, венерології

M.O. Dashko, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Дашко Маріанна Олегівна
к. мед. н., доц. кафедри дерматології, венерології
79010 м. Львів, вул. Пекарська, 69

Посилання

Bolevich SB, Urazalina AA. Psoriaz: sovremennyiy vzglyad na etiopatogenez. Vestn med akad. 2013;2:202-206.

Dobrzhanska YeI. Porushennia rehuliatornykh adaptatsii­nykh mekhanizmiv u khvorykh na psoriaz. Dermatolohiia ta venerolohiia. 2013;4:73-78.

Dobrzhanska EI. Zminy pokaznykiv imunitetu u khvorykh na psoriaz. Imunolohiia ta alerholohiia: nauka i praktyka. 2013;1:35-39.

Kiryanova VV, Egorova YuS, Petrova EV. Psoriaz: znachenie fizioterapevticheskih faktorov v kompleksnoy terapii hronicheskogo dermatoza. Vestn Avi­tsennyi. 2019;21(1):154-161.

Korsun VF, Stanevich AV, Yagovdik NZ. O virusnoy etiologii psoriaza. Vestn dermatologii i venerologii. 1999;4:9-12.

Hayrutdinov VR, Belousova IE, Samtsov AV. Immun­nyiy patogenez psoriaza. Vestn dermatologii i venerologii. 2016;4:20-26.

Ciccarelli F, De Martinis M, Sirufo MM, Ginaldi L. Psoriasis induced by anti-tumor necrosis factor alpha agents: a com­prehensive review of the literature. Acta Dermato­venerol Croat. 2016;3:169-174.

Donigan JM, Pascoe VL, Kimball АВ. Psoriasis and herpes simplex virus are highly stigmatizing compared with other common dermatologic conditions: A survey-based study. J Am Acad Dermatol. 2015;3:525-526.

Grine L, Dejager L, Libert C, Vandenbroucke R. An inflam­matory triangle in psoriasis: TNF, type I IFNs and IL-17. Cytokine Growth Factor. 2015;1:25-33.

Hawkes JE, Yan BY, Chan TC. Discovery of the IL-23/IL-17 signaling pathway and the treatment of psoriasis. J Immunol. 2018;6:1605-1613.

##submission.downloads##

Опубліковано

2020-07-10

Номер

Розділ

Наукові дослідження