Сучасний погляд на патогенез алергійного контактного дерматиту та перспективи вивчення природи контактної алергії
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2018-4-81Ключові слова:
алергійний контактний дерматит, патогенез, діагностичний алергологічний PATCH-TEST, імуногістохімічні дослідження, показники системного та місцевого імунітетуАнотація
Мета роботи — підвищити ефективність діагностики та лікування алергійного контактного дерматиту (АКД) на підставі аналізу даних літератури щодо показників системної і місцевої імунної відповіді організму хворих, оцінити результати попередніх власних клініко-лабораторних досліджень, проведених з допомогою сучасного алергологічного PATCH-TEST, і вивчити імуногістохімічні особливості шкірного клітинного вогнища ураження у таких хворих.
Матеріали та методи. Проаналізовано та систематизовано дані сучасних публікацій про патогенез АКД, на підставі яких зроблено висновок про відсутність на сьогодні чітких уявлень щодо патогенезу цього захворювання. Крім того, визнано важливість оцінки імунологічного стану шкіри як первинно ураженого органа для розуміння патогенезу контактної алергії. Визначено методологію і критерії подальшого обстеження хворих на АКД з допомогою PATCH-TEST та імуногістохімічних досліджень морфологічних ознак імунокомпетентних клітин у шкірному інфільтраті. У пацієнтів із АКД доцільно вивчити динаміку кількісних і якісних показників різних популяцій Т-лімфоцитів та визначити концентрацію цитокінів на системному рівні.
Результати та обговорення. На підставі попередніх даних PATCH-TEST, вивчення імуногістохімічних особливостей клітинного вогнища ураження в шкірі хворих на АКД, а також динаміки різних популяцій Т-лімфоцитів (Т-клітини пам’яті, наївні та активовані Т-хелпери, регуляторні та цитотоксичні Т-клітини, αβ- та γδ-Т-лімфоцити) буде отримано новітні дані про патогенез цього дерматозу та запропоновано оптимізовану корекцію патогенетичної терапії.
Висновки. Попередні результати проведених досліджень свідчать про наявність кореляційного зв’язку між динамікою показників системної та місцевої природної і набутої клітинної ланки імунітету у хворих на АКД. Подальше поглиблене вивчення та аналіз відповідних показників сприятимуть розробці лікувально-діагностичного алгоритму діагностики та ведення хворих з різними формами та стадіями АКД.
Посилання
Bao KF. Astragaloside IV ameliorates allergic inflammation by inhibiting key initiating factors in the initial stage of sensitization. Sci Rep. 2016;6:38241.
Dittmar D, Schuttelaar L. Immunology and genetics of tumour necrosis factor in allergic contact dermatitis. Contact Dermatitis. 2017;76(5):257-271.
Friedmann PS, Sanchez-Elsner T, Schnuch A. Genetic factors in susceptibility to contact sensitivity. Contact Dermatitis. 2015;72(5):263-274.
Hadžavdić L, et al. Contact allergy: an update. Ital Dermatol Venereol. 2018;153(3):419-428.
Honda T, Egawa G, Grabbe S, Kabashima KJ. Update of immune events in the murine contact hypersensitivity model: toward the understanding of allergic contact dermatitis. Invest Dermatol. 2013;133(2):303-315.
Jones R, Horn HM. Identifying the causes of contact dermatitis. Practitioner. 2014;258:27-31.
Kaplan DH, Igyártó BZ, Gaspari AA. Early immune events in the induction of allergic contact dermatitis. Nat Rev Immunol. 2012;13:114-124.
Kumari V, Babina M, Hazzan T, Worm M. Thymic stromal lymphopoietin induction by skin irritation is independent of tumour necrosis factor-α, but supported by interleukin‑1. Br J Dermatol. 2015;172:951-960.
Lembo S, et al. Polymorphic light eruption and IL‑1 family members: any difference with allergic contact dermatitis? Photochem Photobiol Sci. 2017;16(9):1471-1479.
Lepoittevin JP. Metabolism versus chemical transformation or pro-versus prehaptens? Contact Dermatitis. 2006;54:73-74.
Loser K, et al. Epidermal RANKL controls regulatory T-cell numbers via activation of dendritic cells. Nature Med. 2006;12:1372-1379.
Martin SF, et al. Mechanisms of chemical-induced innate immunity in allergic contact dermatitis. Allergy. 2011;66:1152-1163.
Palmer CN, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nature Genet. 2006;38:441-446.
Panzer R, Blobel C, Fölster-Holst R, Proksch E. TLR 2 and TLR 4 expression in atopic dermatitis, contact dermatitis and psoriasis. Exp Dermatol. 2014;23(5):364-6.
Pigatto PD. Conctact dermatitis: some important topics. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2015;47(6):188-191.
Rachmawati D. Transition metal sensing by Toll-like receptor‑4: next to nickel, cobalt and palladium are potent human dendritic cell stimulators. Contact Dermatitis. 2013;68(6):331-338.
Roberts DW, Aptula AO. Determinants of skin sensitisation potential. J Appl Toxicol. 2008;28:377-387.
Romani N, Clausen BE, Stoitzner P. Langerhans cells and more: langerin-expressing dendritic cell subsets in the skin. Immunol Rev. 2010;234:120-141.
Sloane JA, Blitz D, Mrgolin Z, Vartanian T. A clear and present danger: endogenous ligands of Toll-like receptors. Neuromolecular Med. 2010;12:149-163.
Thyssen JP, Linneberg A, Menne T, Johansen JD. The epidemiology of contact allergy in the general population — prevalence and main findings. Contact Dermatitis. 2007;57:287-299.
Thyssen JP, McFadden JP, Kimber I. The multiple factors affecting the association between atopic dermatitis and contact sensitization. Allergy. 2014;69(1):28-36.
Uchi H, Terao H, Koga T, Furue M. Cytokines and chemokines in the epidermis. J Dermatol Sci. 2000;24:29- 38.
Vocanson M, et al. Contribution of CD4+ and CD8+ T-cells in contact hypersensitivity and allergic contact dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2005;1:75-86.
Wakem P, Ramirez F, Zlotnick D, Gaspari AA. Heterogeneity of CD 80 gene transcription by human keratinocytes to allergens and irritants: relevance to allergic contact dermatitis in vivo. J Appl Toxicol. 2004;24(6):485-492.
Wang K. TLR4 supports the expansion of FasL+CD5+CD1dhi regulatory B cells, which decreases in contact hypersensitivity. Mol Immunol. 2017;87:188-199.
