Атопічний дерматит у дітей: мультидисциплінарний підхід до ведення, діагностичні маркери та персоналізована комплексна терапія
DOI:
https://doi.org/10.30978/UJDVK2026-1-76Ключові слова:
атопічний дерматит; мультидисциплінарний підхід; IgE; шкірний бар’єр; вісь шкіра—кишечник; мікробіом; пребіотики.Анотація
Мета роботи — комплексно оцінити клінічні, імунологічні та мікробіологічні особливості атопічного дерматиту у дітей, визначити діагностичну значущість імунологічних маркерів (зокрема загального IgE) і порушень шкірного та кишкового мікробіому та їхній зв’язок із тяжкістю перебігу захворювання, хронічним запаленням і дисфункцією шкірного бар’єра через вісь «шкіра—кишечник» з метою наукового обґрунтування персоналізованої комплексної терапії, що поєднує базисний догляд, протизапальне лікування та стратегії відновлення кишкового мікробіому, а також оцінки ефективності мультидисциплінарного підходу у веденні дітей з атопічним дерматитом.
Матеріали та методи. Дослідження проведено на базі ЛДЦ «Сімейний» (м. Львів). У дослідження були включені пацієнти віком від 5 до 45 років. Основну групу становили 52 пацієнта із клінічно підтвердженим атопічним дерматитом. Контрольну групу сформували 44 практично здорові особи без ознак хронічної соматичної та алергійної патології. Усім учасникам проведено клінічний огляд з оцінкою тяжкості перебігу атопічного дерматиту за шкалою SCORAD, збір детального алергологічного анамнезу, а також лабораторне визначення рівня загального IgE у сироватці крові методом імунохемілюмінесцентного аналізу. Для розширеної алергодіагностики застосовували молекулярні алергологічні панелі ALEX та FOX.
Результати та обговорення. У пацієнтів з атопічним дерматитом середнього та тяжкого ступеня перебігу виявлено достовірно підвищені рівні загального IgE у сироватці крові порівняно з контрольною групою (p < 0,05). Найвищі показники загального IgE спостерігалися у підгрупі пацієнтів із тяжким атопічним дерматитом, що відображає високу ступінь сенсибілізації та хронічну імунну активацію. Встановлено позитивну кореляцію між рівнем IgE та тяжкістю клінічних проявів (свербіж, поширеність висипань, системні реакції) (r = 0,41; p < 0,05). Підвищений IgE мав персистуючий характер, що свідчить про хронічне запалення та підтримку патологічних імунних реакцій. Водночас у цих пацієнтів виявлено порушення шкірного та кишкового мікробіому: зниження різноманіття мікроорганізмів і переважання Staphylococcus aureus, що пов’язано зі зниженням синтезу церамідів і ослабленням бар’єрної функції шкіри через вісь «шкіра—кишечник». Ці дані підтверджують ключову роль мікробіомної дисбіотії у патогенезі атопічного дерматиту та обґрунтовують необхідність терапевтичного відновлення кишкового мікробіому як частини комплексного лікування.
У контексті комплексного терапевтичного підходу застосування пребіотика лактулози у поєднанні з природним ентеросорбентом лігніном та мікрокристалічною целюлозою сприяє відновленню якісного та кількісного складу кишкової мікробіоти, було продемонстровано потенційний позитивний ефект нормалізації кишкового мікробіому та зменшення системного запалення. Застосування сорбенту у поєднанні з базисним доглядом (емолієнти) та протизапальною терапією дає змогу формувати персоналізовану комплексну терапію, спрямовану на відновлення бар’єрної функції шкіри через вісь «шкіра–кишечник» та зниження клінічної активності захворювання.
Висновки. У пацієнтів із середнім та тяжким атопічним дерматитом рівень загального IgE значно вищий порівняно зі здоровими дітьми та достовірно корелює з тяжкістю клінічних проявів, інтенсивністю свербежу, поширеністю висипань та рецидивністю перебігу. Визначення IgE разом із оцінкою порушень шкірного та кишкового мікробіому є важливим компонентом діагностичного алгоритму, що дає можливість виявляти сенсибілізованих пацієнтів та обґрунтовувати персоналізовану комплексну терапію.
Мультидисциплінарна взаємодія педіатра, дерматолога та алерголога підвищує точність діагностики, сприяє персоналізації лікування та запобігає хронізації захворювання, що підвищує загальну якість медичної допомоги.
Посилання
Kamut NV, Kiselova MM, Sukhanova KC. [Kliuchovi etapy menedzhmentu diahnostyky, likuvannia ta profilaktyky atopichnoho dermatytu zalezhno vid stupenia tiazhkosti u ditei]. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny. 2022;3:53-59. http://doi.org/10.11603/1811-2471.2022.v.i3.13067. Ukrainian.
Niankovska OS, Niankovskyi SL, Horodylovska MI, Kamut NV. [Znachennia dysfunktsii shkirnoho bariera pry atopichnomu dermatyti ta mozhlyvosti yii korektsii]. Zdorovia dytyny. 2024;19(6). https://www.mif-ua.com/archive/article/53955.
Alhendi A, Naser SA. The dual role of interleukin-6 in Crohn’s disease pathophysiology. Front Immunol. 2023;14: 1295230. http://doi.org/10.3389/fimmu.2023.1295230. Ukrainian.
Bai R, Zheng Y, Dai X. Atopic dermatitis: diagnosis, molecular pathogenesis, and therapeutics. Mol Biomed. 2025;6(1):71. http://doi.org/10.1186/s43556-025-00313-3. PMID: 41047454.
Bhattacharya N, Sato WJ, Kelly A, et al. Epidermal Lipids: Key Mediators of Atopic Dermatitis Pathogenesis. Trends Mol Med. 2019;25(6):551-562. http://doi.org/10.1016/j.molmed.2019.04.001. PMID: 31054869.
Blicharz L, Samborowska E, Zagożdżon R, et al. Severity of atopic dermatitis is associated with gut-derived metabolites and leaky gut-related biomarkers. Sci Rep. 2025;15(1):26146. http://doi.org/10.1038/s41598-025-09520-y.
Choi H, Kim DJ, Nam S, et al. Substance P restores normal skin architecture and reduces epidermal infiltration of sensory nerve fiber in TNCB-induced atopic dermatitis-like lesions in NC/Nga mice. J Dermatol Sci. 2018;89(3):248-257. http://doi.org/10.1016/j.jdermsci.2017.11.013. PMID: 29269174.
De Pessemier B, Grine L, Debaere M, et al. Gut-Skin Axis: Current Knowledge of the Interrelationship between Microbial Dysbiosis and Skin Conditions. Microorganisms. 2021;9(2):353. http://doi.org/10.3390/microorganisms9020353. PMID: 33670115; PMCID: PMC7916842.
Díez-Madueño K, de la Cueva Dobao P, Torres-Rojas I, et al. Gut Dysbiosis and Adult Atopic Dermatitis: A Systematic Review. J Clin Med. 2024;14(1):19. http://doi.org/10.3390/jcm14010019. PMID: 39797102; PMCID: PMC11721037.
Donetti E, Riva F, Indino S, et al. Th2 Cytokines Affect the Innate Immune Barrier without Impairing the Physical Barrier in a 3D Model of Normal Human Skin. J Clin Med. 2023;12(5):1941. http://doi.org/10.3390/jcm12051941. PMID: 36902728; PMCID: PMC10003590.
Elias PM, Hatano Y, Williams ML. Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis: outside-inside-outside pathogenic mechanisms. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(6): 1337-43. http://doi.org/10.1016/j.jaci.2008.01.022. Epub 2008 Mar 7. PMID: 18329087; PMCID: PMC2706021.
Fang Z, Li L, Zhang H, et al. Gut Microbiota, Probiotics, and Their Interactions in Prevention and Treatment of Atopic Dermatitis: A Review. Front Immunol. 2021;12:720393. http://doi.org/10.3389/fimmu.2021.720393. PMID: 34335634.
Giorgio CM, Licata G, Sorbo R, et al. Transforming Atopic Dermatitis Management: Probiotics as a Game-Changer in Immune Modulation-A Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Dermatitis. 2025 Aug 20. http://doi.org/10.1177/17103568251367725.
Goodman WA, Levine AD, Massari JV, et al. IL-6 signaling in psoriasis prevents immune suppression by regulatory T cells. J Immunol. 2009;183(5):3170-6. http://doi.org/10.4049/jimmunol.0803721. PMID: 19648274; PMCID: PMC2903207.
Holmgren J, Czerkinsky C. Mucosal immunity and vaccines. Nat Med. 2005;11(4):S45-53. http://doi.org/10.1038/nm1213. PMID: 15812489.
Hou B, Shao H, Yuan D, Tham EH. Skin and gut microbiome in atopic dermatitis: Mechanisms and therpeutic opportunities. Pediatr. Allergy Immunol. 2025;36(12):e70265. http://doi.org/10.1111/pai.70265. PMID: 41388767.
Marques-Mejias A, Bartha I, Ciaccio CE, et al. Skin as the target for allergy prevention and treatment. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024;133(2):133-143. http://doi.org/10.1016/j.anai.2023.12.030. Epub 2024 Jan 20. PMID: 38253125.
Martin G, Aldredge L, DiRuggiero D, et al. An Overview of Atopic Dermatitis Disease Burden, Pathogenesis, and the Current Treatment Landscape: Recommendations for Appropriate Utilization of Systemic Therapies. J Clin Aesthet Dermatol. 2025;18(3):51-66. PMID: 40135184; PMCID: PMC11932105.
McAleer MA, Jakasa I, Raj N, et al. Early-life regional and temporal variation in filaggrin-derived natural moisturizing factor, filaggrin-processing enzyme activity, corneocyte phenotypes and plasmin activity: implications for atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2018;179(2):431-441. http://doi.org/10.1111/bjd.16691. Epub 2018 Jun 29. PMID: 29691836; PMCID: PMC6175251.
Mukherjee S, Geha RS, Das M. The Mechanisms of Immunoglobulin E Sensitizations in Atopic Dermatitis. Immunol. Allergy Clin. North Am. 2025;45(4):535-546. http://doi.org/10.1016/j.iac.2025.06.006. PMID: 41136093.
Nakatsuji T, Chen TH, Two AM, et al. Staphylococcus aureus Exploits Epidermal Barrier Defects in Atopic Dermatitis to Trigger Cytokine Expression. J Invest Dermatol. 2016; 136(11):2192-2200. http://doi.org/10.1016/j.jid.2016.05.127. PMID: 27381887; PMCID: PMC5103312.
Rios-Carlos M, Cervantes-García D, Córdova-Dávalos LE, et al. Unraveling the gut-skin axis in atopic dermatitis: exploiting insights for therapeutic strategies. Gut Microbes. 2024;16(1): 2430420. http://doi.org/10.1080/19490976.2024.2430420. Epub 2024 Nov 27. PMID: 39601281.
Sadiq A, Shah A, Jeschke MG, et al. The Role of Serotonin during Skin Healing in Post-Thermal Injury. Int J Mol Sci. 2018;19(4):1034. http://doi.org/10.3390/ijms19041034.
Sroka-Tomaszewska J, Trzeciak M. Molecular Mechanisms of Atopic Dermatitis Pathogenesis. Int J Mol Sci. 2021;22(8): 4130. http://doi.org/10.3390/ijms22084130. PMID: 33923629; PMCID: PMC8074061.
Thomas J, Sachdeva M, Dhar S, et al. Delphi Consensus Statement on the Role of Probiotics in the Treatment of Atopic Dermatitis. Cureus. 2024;16(7):e64583. http://doi.org/10.7759/cureus.64583. PMID: 39144888; PMCID: PMC11324002.
Umborowati MA, Damayanti D, Anggraeni S, et al. The role of probiotics in the treatment of adult atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Health Popul Nutr. 2022;41(1):37. http://doi.org/10.1186/s41043-022-00318-6.
Xiao X, Hu X, Yao J, et al. The role of short-chain fatty acids in inflammatory skin diseases. Front Microbiol. 2023;13: 1083432. http://doi.org/10.3389/fmicb.2022.1083432.
Yang L, Xia JN. Beyond the Skin: Exploring the Gut-Skin Axis and Metabolic Pathways in Atopic Dermatitis Pathogenesis. Int J Gen Med. 2025;18:6123-6136. http://doi.org/10.2147/IJGM.S550152. PMID: 41084738.
Yue C, Zhou H, Wang X, et al. Atopic dermatitis: pathogenesis and therapeutic intervention. MedComm (2020). 2024 Dec 8;5(12):e70029. http://doi.org/10.1002/mco2.70029.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Автори

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International License.